Et glimt av håp for mennesker som lever med kronisk utmattelsessyndrom

Av Béatrice St-Cyr-Leroux, 21. april 2026

Alain Moreau arbeider med å kaste lys over myalgisk encefalomyelitt, en invalidiserende sykdom som har fått fornyet oppmerksomhet i kjølvannet av covid-19.

Myalgisk encefalomyelitt (ME), lenge kjent som kronisk utmattelsessyndrom, er nå anerkjent som en kompleks, multisystemisk sykdom. Den forblir likevel et medisinsk mysterium med dårlig forståtte underliggende årsaker, og de som er rammet har få effektive behandlingsalternativer.

Alain Moreau, professor ved Universitetet i Montréal og forsker ved CHU Sainte-Justine Research Centre, har arbeidet med å løse dette puslespillet. Han vier nå store deler av sin forskning til å belyse de mange uavklarte spørsmålene rundt ME, som genetisk predisposisjon og sykdommens underliggende biologiske mekanismer.

En klynge av sammenkoblede symptomer

ME påvirker mange kroppssystemer og gir et bredt spekter av symptomer, inkludert muskelsmerter og -svakhet, kognitive vansker (ofte beskrevet som "hjernetåke"), autonome forstyrrelser som fordøyelsesproblemer, ortostatisk hypotensjon og søvnforstyrrelser.

Det definerende symptomet ved ME er imidlertid anstrengelsesutløst symptomforverring (PEM), en tilstand der selv liten anstrengelse, fysisk, mental eller emosjonell, utløser en betydelig forverring av symptomene som kan vare i timer, dager eller til og med uker.

En av de største utfordringene ved forskning på ME er heterogeniteten i utløsende faktorer, symptomklynger og sykdomsforløp.

"ME er ikke én enkelt sykdom, men snarere et spektrum som omfatter flere undergrupper," sier Moreau.

"Nøyaktig diagnostikk er vanskelig fordi ME og fibromyalgi presenterer seg med svært like symptomer som kan svinge over tid. Våre molekylære analyser har vist at opptil 40 prosent av personer diagnostisert med ME faktisk lider av fibromyalgi, og det er mulig å ha begge tilstandene samtidig."

Long covid og epigenetikk

I omtrent 75 prosent av tilfellene utvikler ME seg etter en virusinfeksjon. Vanlige utløsende faktorer inkluderer Epstein-Barr-viruset (mononukleose), influensaviruset, West Nile-viruset, chikungunya, zika og, mer nylig, SARS-CoV-2 (covid-19).

"Long covid er et godt eksempel," sier Moreau. "Det er ikke en helt ny sykdom, men snarere et skjæringspunkt mellom ulike postinfeksiøse forløp. Blant dem med de mest vedvarende og alvorlige symptomene oppfyller en betydelig andel etter hvert kriteriene for ME.

"Med andre ord gjenoppdager medisinen med covid-19 en tilstand som allerede var kjent etter andre infeksjoner, som mononukleose eller influensa. Det er overraskende at så mange tror long covid er en ny sykdom. Det er egentlig bare et annet postinfeksiøst syndrom, tilsvarende tilstander som Lyme-sykdom."

Til tross for betydelig innsats har genetisk forskning ennå ikke identifisert en klar årsak til ME. Genetiske variasjoner forklarer bare en liten brøkdel av sporadiske tilfeller, selv om noen familier er klart mer genetisk predisponerte enn andre.

I en nylig studie viste Moreau og hans team at epigenetikk, som undersøker hvordan miljøfaktorer endrer genuttrykk uten å endre selve DNA-sekvensen, er en mer lovende innfallsvinkel for å forstå årsaken til ME. Faktorer som infeksjoner og toksiner, inkludert tungmetaller og muggsopp, kan effektivt "omprogrammere" spesifikke biologiske mekanismer.

Lovende nye biomarkører

Moreau og hans team har også identifisert flere markører for ME som potensielt kan brukes til å forbedre diagnostikk og tjene som terapeutiske mål.

Dette inkluderer spesifikke mønstre, eller "molekylære signaturer", av sirkulerende mikroRNA som nøyaktig kan skille ME fra lignende sykdommer som fibromyalgi.

En annen biomarkør er proteinet SMPDL3B. "Konsentrasjonen av sirkulerende SMPDL3B er direkte knyttet til sykdommens alvorlighetsgrad, der høyere nivåer av proteinet korrelerer med mer intense symptomer," forklarer Moreau.

Etter å ha identifisert enzymet som er ansvarlig for disse forhøyede SMPDL3B-konsentrasjonene, utforsker Moreau og hans team nå måter å hemme det på. Noen diabetesmedisiner kan omdisponeres til formålet, kombinert med kosttilskudd som myo-inositol.

Kliniske studier planlegges nå for å teste denne tilnærmingen, med håp om å utvikle målrettede behandlinger.

Nå en prioritet

Etter Moreaus syn har det å kalle sykdommen kronisk utmattelsessyndrom bidratt til å trivialisere tilstanden og undergrave dens legitimitet som en alvorlig sykdom. Forskning viser nå tydelig at ME er forbundet med målbare biologiske avvik, særlig nevroinflammasjon hos mange pasienter.

"Denne anerkjennelsen er avgjørende fordi pasienter lenge har slitt med manglende forståelse, selv i det medisinske miljøet," sier Moreau.

Selv om stigmaet forbundet med ME er i ferd med å avta, er den neste utfordringen å gjennomføre målrettede studier som kombinerer avanserte biologiske analyser med dynamiske tester som kan gjenskape symptomene, særlig anstrengelsesutløst symptomforverring.

Denne tilnærmingen kan avdekke mekanismene som ligger til grunn for ME, særlig hos de mest alvorlig rammede pasientene, som ofte er utelukket fra standard forskningsprotokoller.

"ME er fortsatt vanskelig å definere, men nylige fremskritt er gradvis i ferd med å endre bildet," sier Moreau. "Med fremveksten av long covid er denne lenge marginaliserte tilstanden nå en vitenskapelig prioritet, et skifte som endelig kan transformere pasientbehandlingen."