Kan ME/CFS-gåten være løst?

Denne teksten er produsert og tilrettelagt av Hanne Aspelund, som også står bak den sosiale medieprofilen SanneHanne, der det deles informasjon og refleksjoner knyttet til ME/CFS.

Professorene Carmen Scheibenbogen (Charité – Universitätsmedizin Berlin) og Klaus Wirth (Goethe-universitetet i Frankfurt) har i flere år forsket på de biologiske mekanismene ved ME/CFS og post-COVID. De mener at sykdommen kan forstås som en ervervet, selvopprettholdende energikrise i skjelettmuskelcellene, drevet av forstyrret blodgjennomstrømning, ionebalanse og mitokondriefunksjon.

Denne modellen beskrives som Acquired Ischemic Mitochondrial Myopathy (AIMM) – en tilstand der muskelcellene over tid låses i en energisvikt som kroppen ikke klarer å bryte ut av på egen hånd.

Utgangspunktet for denne teksten er forskningsartikkelen Key Pathophysiological Role of Skeletal Muscle Disturbance in Post-COVID and Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS), publisert i februar 2025, samt den formidlende gjennomgangen av denne i An Enigma No More? Is ME/CFS an Acquired Muscle Myopathy, publisert januar 2026.

Studiene tar utgangspunkt i forskning som blant annet ser ut til å vise at:

·       Skjelettmuskulatur er tydelig påvirket ved ME/CFS og long COVID

·       Musklene går tidlig over i anaerob energiproduksjon ved belastning

·       Toleransen for aktivitet er lav

·       Anstrengelse utløser forverring (PEM)

Hypotesen er at ME starter som et sirkulasjonsproblem – men blir en mitokondrie-sykdom. En infeksjon kan fungere som utløsende faktor, og modellen søker å forklare hvorfor kroppen ikke finner tilbake til en normal energibalanse etterpå. Sykdommen blir nemlig vedlikeholdt over tid, selv etter at den opprinnelige triggeren er borte.

Denne artikkelen gjengir hovedpunktene i Scheibenbogen og Wirths artikkel og skiller tydelig mellom: 

·       Publiserte forskningsfunn

·       Teoretiske modeller og hypoteser

·       Deler av teksten som inneholder forfatterens egne tolkninger og pedagogiske utvidelser, basert på erfaringer som nærmeste pårørende til en svært alvorlig ME-syk datter gjennom flere år ved hjelp av Claude.ai og ChatGPT. Disse er merket, blant annet i kursiv, og omfatter blant annet:

    • Forenklede forklaringer av biologiske mekanismer, tilpasset lesere uten medisinsk bakgrunn

    • Forsøk på å knytte konkrete symptomer til de underliggende mekanismene i modellen

    • Egne begreper, som «ionefellen», som er innført for å gjøre sammenhengen tydeligere

    • Omtale av medikamenter som ikke inngår i Wirth og Scheibenbogen-forskningen (Rapamycin, Daratumumab)

    • Observasjoner basert på erfaringer, særlig knyttet til sanseoverbelastning ved svært alvorlig ME

1)    Skjelettmuskulatur er sentralt involvert i sykdommen

Kliniske funn, belastningstester, muskelprøver (biopsier) og bildediagnostikk viser at skjelett-muskulatur er tydelig involvert ved ME, og sannsynligvis spiller en sentral rolle i sykdoms-mekanismen.

Forfatterens tolkning av denne modellen antar å være at symptomene – rask utmattelse og overgang til funksjonell «nedstenging»[1]  – skyldes at cellenes omdanning av næringsstoffer til tilgjengelig energi (ATP) skjer under utilstrekkelig oksygentilførsel. Muskelcellene går dermed tidlig over til anaerob metabolisme, pH faller og energiproduksjonen blir langt mindre effektiv.

Dette kan føre til at kroppen da produserer ATP hovedsakelig gjennom glykolyse og at den aerobe ATP-produksjonen da faller kraftig. Resultatet er at noe energi fortsatt kan produseres, men til en høy biologisk kostnad.[2]

Den sentrale muskeldysfunksjonen ser ut til å være en nøkkelfaktor bak det ME-spesifikke symptomet post-exertional malaise (PEM), og forfatteren antar at dette utgjør startpunktet for en videre kjede av selvforsterkende biologiske hendelser.

2) Dårlig blodgjennomstrømning starter prosessen (utløsende faktor)

Redusert blodtilførsel til musklene antas å skyldes svikt i reguleringen av mikrosirkulasjonen, blant annet som følge av endoteldysfunksjon og autonom ubalanse. Dette innebærer at de små blodårene ikke klarer å åpne seg tilstrekkelig ved belastning, slik at blod og oksygen ikke kan leveres der behovet er størst.

For å beskrive dette litt grundigere enn i modellen: Normalt flyter blodet fritt gjennom kapillærene, som er så tynne at røde blodceller må presse seg gjennom én og én. Mikrotromber er klumper av fibrin (et koagulasjonsprotein) som setter seg fast i disse trange passasjene og blokkerer eller bremser blod-strømmen. De er for små til å forårsake et hjerteinfarkt eller hjerneslag, men de kan hindre oksygen og næringsstoffer fra å nå frem til vevet.

Egne undersøkelser viser at mikrotromber har fått særlig oppmerksomhet i long covid-forskning, der forskere som Resia Pretorius i Sør-Afrika har vist at disse fibrinklumpene er motstandsdyktige mot normal nedbrytning – altså at de er unormalt vanskelige for kroppen å kvitte seg med på egenhånd[i].

Resultatet er en funksjonell iskemi, der muskelvevet får utilstrekkelig oksygentilførsel, særlig under aktivitet, til tross for at de store blodårene og hjertets pumpefunksjon i utgangspunktet er intakte.

3) Anaerob metabolisme fører til forsuring av cellene

Når oksygentilførselen blir utilstrekkelig, og muskelcellene må gå over til anaerob energiproduksjon (glykolyse), gir prosessen langt mindre energi. Dette fører til økt produksjon av hydrogenioner (H⁺). Når disse ikke fjernes effektivt, synker pH i cellen og miljøet blir surt (acidose). Antakelsen er at det er denne forsuringen – ikke selve laktatet – som skaper cellestress og utløser videre kompensasjonsmekanismer i ionetransporten.

Lav pH er altså startskuddet for hva forfatteren beskriver som den selvforsterkende ionefellen[3], en sammenheng som hun også forsøker å beskrive på denne måten:
 

Normalt fjernes H⁺ via:

  • Blodstrøm (transport bort)

  • Buffere i blod og vev

  • Gjenbruk i mitokondriene

  • Ionetransportører (bl.a. NHE1)

Men når:

  • Blodstrømmen er dårlig

  • Oksygen mangler

  • Energien er lav

...blir H⁺ værende i cellen

Merk! De intracellulære natrium- og kalsiumnivåene har INGENTING med kosthold å gjøre![4]

4) Ionefellen[5]: Fire systemer som svikter i rekkefølge, som også beskrives som en vedlikeholdsmekanisme[6]

       I.         NHE1-utveksleren (Na⁺/H⁺ exchanger)

  • Når cellen blir sur, forsøker NHE1 å stabilisere pH ved å sende H⁺ ut og slippe Na⁺ inn

  • Den bytter med andre ord hydrogen mot natrium

  • Dette løser surhetsproblemet, men skaper natriumopphopning

 

     II.         Na⁺/K⁺-ATPase-pumpen svikter

·       Skal pumpe natrium ut og kalium inn

·       Krever ATP (energi), men den allerede er svært lav pga. iskemien i pkt. 1

·       Energisvikt, oksidativt stress, autoantistoffer og nevropati kan hos enkelte bidra til ytterligere svekkelse av pumpens funksjon

·       Resultatet er at natrium ikke lenger kan pumpes effektivt ut av cellen

·       Ionefellen er etablert (forfatterens egen tolkning)

 

   III.         NCX-utveksleren (Na⁺/Ca²⁺ exchanger)

·       Normalt fjernes kalsium ved å bytte Ca²⁺ ut mot Na⁺ inn

·       Ved høy intracellulær natriumkonsentrasjon reverseres denne utveksleren

·       Kalsium strømmer da inn i cellen i stedet for å fjernes

·       Dette markerer overgangen fra kompensasjon til skade

  • Hva skjer når Na⁺/K⁺-pumpen svikter? I stedet for å fjerne natrium, tar systemet inn kalsium

 

    IV.         Mitokondriell kalsiumutveksler

·       Mitokondriene tar opp overskudd av kalsium som en siste beskyttelsesmekanisme

·       Ved vedvarende belastning overfylles denne kapasiteten

·       Kalsium blir fanget i mitokondriene

·       Energiproduksjonen hemmes og mitokondrieskade utvikles

 

 

5) Ulike sykdomsgrader kan forklares med «depolarization trap»

I denne modellen antas at depolarisering innebærer at muskelcellens normale elektriske hvilespenning forstyrres. Når Na⁺/K⁺-ATPase-pumpen ikke lenger klarer å opprettholde ioneforskjellene over cellemembranen, mister muskelfiberen sin elektriske stabilitet. Dette gjør at musklene dermed ikke klarer å utvikle kraft – selv om pasienten forsøker å bruke dem.

Hos moderat syke kan denne depolariseringen oppstå periodevis ved belastning, mens den hos alvorlig syke kan være til stede kontinuerlig, og bidra til vedvarende kraftsvikt og funksjonstap. Forfatteren forsøker å tydeliggjøre sykdomsforskjellene i modellen:

Moderat syk (vekslende/periodevise tilfeller):

  • Under anstrengelse: Pumpen oppfører seg om den flipper[7] – altså det kommer Ca²⁺ inn

  • Etter hvile: Pumpen kommer seg – men påfører pasienten perioder med PEM

  • Pumpesvikt fører indirekte til kalsiuminnstrømning via andre transportsystemer

 

Alvorlig syk (permanent tilfelle):

  • Na⁺/K⁺-ATPase pumpen fungerer som om den er permanent dysfunksjonell

  • NCX importerer konstant Ca²⁺

  • Selv små mentale stressfaktorer gir symptomer

  • Stort tap av muskelkraft

  • Pasienten tvinges til å forbli sengeliggende

·       Ionefellen er en kronisk låsning

 

6) Kalsium ødelegger mitokondriene

For mye kalsium åpner mitokondriets permeabilitetspore (mPTP), noe som reduserer ATP-produk­sjon, gir mitokondriesvelling, fragmentering og celledød. I verste fall begynner mitokondriene å forbruke ATP i stedet for å produsere dem. Dette forsøker forfatteren å forklare gjennom følgende onde sirkel:

 

1. Dårlig perfusjon, iskemi

2. Cellene går over til anaerob metabolisme

3. Cellen forsøker å kvitte seg med H⁺ → natrium inn

4. Pumpesvikt → kalsium inn

5. Natrium hoper seg opp → ionebalanse forstyrres

6. Kalsium strømmer inn i cellene

7. Mitokondriene stresses og skades

8. Energitilgjengeligheten faller

9. Na⁺/K⁺-pumpen svekkes ytterligere

10. Oksidativt stress + ev autoantistoffer forsterker prosessen

11. Energibruket overstiger energiproduksjon

12. Mekanismene forsterkes i en selvopprettholdende sirkel

13. Ved ny belastning aktiveres sirkelen kraftigere → PEM

          

Immunologisk belastning som forsterkende faktor ved mitokondrieskade[8]

I forfatterens videre tolkning av denne modellen kan det tenkes at en skadet mitokondriefunksjon kan over tid gjøre cellene mer sårbare for ytterligere belastning. Denne sårbarheten kan ytterligere forsterkes dersom autoantistoffer er til stede eller ved vedvarende immunaktivering. Slike immunologiske faktorer kan bidra til at mitokondrieskaden både forverres og vedlikeholdes over tid.

Autoimmune signaler kan blant annet:

·       Hemme ionepumper

·       Forstyrre mikrosirkulasjon

·       Øke oksidativt stress

·       Påvirke kalsiumhåndtering og membranstabilitet

Slik kan immunologiske faktorer fungere som et vedlikeholdende lag oppå den metabolske og ionebaserte energikrisen. Dette kan bidra til at mitokondriene ikke får tilstrekkelig ro til å gjenopprette normal funksjon, selv når belastning reduseres.

Ionefellen forklarer hvorfor kroppen er sårbar.

PEM forklarer hva som skjer når denne sårbarheten overskrides.

 

7.  PEM er ionefellen i aksjon[9]

Anstrengelsesutløst forverring (PEM) er energimangel, men også svært mye mer enn det. Det er en akutt, systemisk krisereaksjon når celler presses forbi sin energitoleranse.

PEM er ikke et eget sykdomstrinn, men en akutt forverring av de samme mekanismene som inngår i ionefellen. Manglende evne til å prosessere stimuli, økt anaerob metabolisme, ioneforstyrrelser og mitokondrielt stress aktiverer kroppens nødmekanismer, som midlertidig prioriterer overlevelse fremfor normal funksjon.

PEM kommer forsinket, så selv om belastningen skjer nå:

·       Bygger ioneforstyrrelsene seg gradvis opp

·       Kalsium akkumuleres

·       Mitokondriene stresses over terskel

Når terskelen passeres, aktiveres alarmsystemet, og PEM kommer timer eller dager senere.

Derfor gir PEM så mange symptomer: PEM er ikke «lite energi» - det er hele reguleringssystemet som settes i krisemodus samtidig:

·       Ionekaos

·       Kalsiumoverbelastning

·       Mitokondriell stressrespons

·       Autonom svikt

·       Nevroinflammasjon

·       Sanseforsterkning (basert på erfaringer som pårørende)

·       Systemisk nødrespons (basert på erfaringer som pårørende)

8) Hvorfor sykdommen blir kronisk

Over tid skifter sykdomsdriveren:

  • Tidlig fase: Problemer i karsystem og mikrosirkulasjon

  • Sen fase: Mitokondriene opprettholder selv sykdommen (PEM)

Skadede mitokondrier produserer massivt oksidativt stress som skader blodårer ytterligere og hindrer heling. Pasienten låses i en selvforsterkende sirkel. I denne tilstanden kan selv små mentale stress­faktorer utløse muskelsymptomer, fordi systemet allerede er på bristepunktet.

Basert på erfaringer som nærmeste pårørende til en svært alvorlig ME-syk pasient, ønsker forfatteren å peke på et symptombilde som kan tenkes å henge sammen med denne energikrisemodellen: forsterkning av sanse-signaler. Små stimuli kan oppleves uforholdsmessig sterke – hvisking kan føles som roping, lys kan smerte, og smak eller lukt kan oppleves som invaderende i hele kroppen. En mulig forklaring innenfor denne modellen er at nervesystemet, i likhet med muskelcellene, rammes av den samme energi- og ioneforstyrrelsen:

·       ATP faller

·       Ionebalanse forstyrres

·       Nerveceller får ustabil membranspenning

·       Kalsium lekker inn

·       Nervesystemet blir hyperreaktivt

Hjernen i denne tilstanden klarer ikke å drive de energikrevende filtreringssystemene som normalt demper og sorterer sanseinntrykk. Sensorisk filtrering koster energi – og når energien mangler, svikter filtrene.

Denne koblingen mellom energikrise og sanseoverbelastning inngår ikke i Wirth og Scheibenbogen-modellen, men representerer forfatterens forsøk på å forstå et symptom som er svært fremtredende ved alvorlig ME.

9. Når kroppen låses i en selvopprettholdende energikrise (AIMM)[10]

Forskerne antas å mene at sykdommen kan ha ulike utløsere, som virus, autoimmunitet, genetisk sårbarhet og hypermobilitet konvergerer mot samme sluttproblem, m.a.o. fra dårlig blodstrøm til mitokondrieskade i muskler.[11]

Ionefellen beskriver den vedvarende metabolske og ionebaserte ustabiliteten i cellene.

Anstrengelsesutløst forverring (PEM) oppstår når denne ustabile balansen forstyrres ytterligere av fysisk, kognitiv eller emosjonell belastning. PEM representerer dermed ikke et nytt sykdomstrinn, men en akutt forverring av de samme mekanismene som allerede er til stede i ionefellen[12]:

·       Ionefellen = den kroniske låsningen

·       PEM = den akutte forverringen

·       Samme mekanisme

·       Forskjellig intensitet

·       Forskjellig tidsforløp

ME/CFS er en sykdom der flere biologiske nivåer kan bidra samtidig – immunologiske, metabolske og ionebaserte – men der sluttmekanismen fremdeles er felles: Vedvarende svikt i tilgjengelig energi i muskelcellene.

AIMM – eller Acquired Ischemic Mitochondrial Myopathy er:

·       Ervervet (ikke arvelig)

·       Potensielt reversibelt

10) Behandling og håp

Scheibenbogen og Wirth mener det det er mulig å behandle denne tilstanden, og de undersøker nå noen eksisterende medikamenter og arbeider med å utvikle nye målsetninger:

  • Bedre blodgjennomstrømning: Gjenopprette normal respons på belastning i mikrosirkulasjon og mitokondrier

  • Normalisere syrenivå (pH) i musklene

  • Redusere intracellulært natrium og kalsium

  • Reparere mitokondrier

 

Mulige medikamenter

·       Mestinon – kan forbedre autonom regulering og mikrosirkulasjon (studier pågår fremdeles)

·       Vericiguat er et etablert medikament som forbedrer blodstrøm. Det undersøkes om det kan gi en bedre NO–cGMP og endotelfunksjon

·       Mitodicure[13] er et legemiddel som er under utvikling. Målsetningen er å:

    • Støtte Na⁺/K⁺-ATPase-pumpen for å gi bedre forutsetninger for ATP-produksjon

    • Redusere natriumnivåer

    • Forhindre kalsiumoverbelastning

    • Bidra til mer stabil ionebalanse

    • Hindre at kalsium strømmer ukontrollert inn

    • Tillate mitokondrieregenerering

Kort pedagogisk beskrivelse av hva det vil si å støtte Na⁺/K⁺ATPase-pumpen

Na⁺/K⁺ATPase-pumpen er en liten motor i cellemembranen[14]. Den pumper natrium ut og kalium inn av cellen. Denne pumpen er helt avgjørende for:

·       Normal cellefunksjon

·       Nerve- og muskelsignaler

·       Stabil membranspenning

    • Pumpen bruker ATP (energi) for hvert eneste pumpeslag

Når ATP mangler:

  • Pumpen går tregt eller stopper

  • Natrium hoper seg opp i cellen

  • Kalsium slipper lettere inn

  • Cellen går i stress- og krisemodus

Når en medisin støtter Na⁺/K⁺-pumpen og ATP, betyr det at den:

  • Gjør det lettere for pumpen å fungere

  • Reduserer energikostnaden ved pumping

  • Bidrar til mer stabil ionebalanse

  • Hindrer at kalsium strømmer ukontrollert inn

Kort sagt: Cellen får kraft til å holde orden igjen

Det er to andre interessante medikamenter som nå også er under uttesting for ME[15]

1. Rapamycin[16],  som skal:

·       Stimulere mitofagi og cellevedlikehold

·       Bedre blod­gjen­nom­strømning

·       Fjerne ødelagte mitokondrier

·       Gjøre plass til nye, mer funksjonelle mitokondrier

Rapamycin er en mTOR-hemmer[17] med etablerte immunosuppressive og antiproliferative effekter. Dette påvirker cellenes sentrale regulering av:

·       Metabolisme

·       Vekst og proteinsyntese

·       Utofagi (rydding av celler)

·       Immunrespons i både innate og adaptive systemer

I ME/CFS-kontekst er den blitt undersøkt som et medikament som kan

• Redusere symptombyrde (spesielt PEM) i pilotstudier
• Endre mTOR-relaterte cellulære prosesser som kan være dysregulert

Rapamycid er imidlertid fortsatt på forskningsnivå, og altså ikke en etablert behandling. Små kliniske studier antyder at lavdose Rapamycin kan redusere blant annet anstrengelsesutløst forverring (PEM) hos noen ME/CFS-pasienter.

I denne modellen kan Rapamycin legges til som et mulig supplement til behandlinger som forbedrer blodstrøm og ionebalanse, med mål om å støtte mitokondrienes gjenoppbygging og dermed bidra til å bryte den selvforsterkende energikrisen.

 

Litt mer forklaring rundt mitofagi – som er cellens «søppeltømming»[18]

Tenk deg at kroppen din er en stor fabrikk, og hver celle er et eget rom i fabrikken. I hvert rom finnes det små kraftverk – de kalles mitokondrier – som produserer energien cellen trenger for å fungere. 

Som alle kraftverk slites disse ned over tid. De kan bli skadet av sykdom eller stress, og når det skjer begynner de å jobbe dårlig – og i verste fall lekke skadelige stoffer ut i cellen. 

Mitofagi er cellens egen måte å rydde opp på. Ordet kommer fra gresk og betyr omtrent å spise mitokondriene. Når et mitokondrion er for skadet til å repareres, sørger cellen for at det identifiseres, pakkes inn og kastes – litt som en søppelbil som henter ut det som ikke lenger fungerer. 

Hvordan vet cellen hva som skal kastes? 

Her kommer to proteiner inn i bildet: PINK1 og Parkin. Du kan tenke på dem som henholdsvis varsellampen og merkelappen. 

Når et mitokondrion begynner å svikte, tennes varsellampen – PINK1 dukker opp på overflaten av det skadede mitokondriet. Det er signalet som kaller inn Parkin, som setter en merkelapp på mitokondriet. Denne merkelappen sier til resten av cellen: dette skal kastes. Deretter kommer cellens egne søppelposer – kalt autofagosomer – og svelger det skadede mitokondriet, som så brytes ned og resirkuleres. 

ME og Parkinson – et overraskende fellesskap 

De to sykdommene ser ved første øyekast helt ulike ut. Parkinson er en nevrologisk sykdom der hjerneceller gradvis dør. ME er en tilstand der kroppen ikke klarer å produsere nok energi. Likevel møtes de på et interessant sted: begge handler om mitokondrier som ikke ryddes opp i ordentlig. 

Ved Parkinson er det nettopp PINK1 og Parkin – de samme proteinene som styrer cellens søppeltømming – som svikter. Resultatet er at skadede mitokondrier hoper seg opp i hjernecellene, som til slutt dør. Dette er faktisk en av de best dokumenterte mekanismene vi kjenner til ved Parkinson. 

Ved ME ser man den samme søppeltømmingen under press – men her dør ikke cellene på samme måte. De fungerer bare dårlig, produserer for lite energi, og klarer ikke å hente seg inn igjen etter belastning. 

Den store forskjellen er altså ikke hva som går galt i selve søppeltømmingen, men konsekvensen: Ved Parkinson ender det med celledød og nevrologisk forfall. Ved ME ender det med kronisk energisvikt. Ved ME ser man at cellene produserer for lite energi og at de sliter med å hente seg inn igjen etter selv liten belastning – det vi kaller PEM (post-exertional malaise, eller krasj etter anstrengelse). 

Parkinson-forskningen har kommet mye lenger enn ME-forskningen, og nå begynner ME-forskere å låne verktøy og ideer derfra – som at legemidler testes, som rapamycin. 

En mulig forklaring er at søppeltømmingen ikke fungerer som den skal. Hvis skadede mitokondrier ikke ryddes bort, hoper de seg opp i cellene og fortsetter å forstyrre energiproduksjonen – litt som om søppelet aldri ble hentet, og etter hvert tar mer og mer plass og skaper kaos i fabrikken. 

Dette er ikke bevist som årsaken til ME, men det er et av de biologiske sporene forskerne følger aktivt akkurat nå.) 

Rapamycin er en mTOR-hemmer17 (mechanistic Target Of Rapamycin), et sentralt protein i cellen som fungerer som en slags vekst- og aktivitetsbryter – når mTOR er på, prioriterer cellen vekst og produksjon. Når den slås av, skifter cellen over til vedlikehold og opprydding, inkludert mitofagi. 

Effekten er at cellen får beskjed om å rydde opp i stedet for å vokse. Det kan bety mer effektiv fjerning av skadede mitokondrier. 

Det er grunnen til at det er interessant ved begge tilstander: Ved Parkinson håper man at mer mitofagi kan bremse opphopingen av skadede mitokondrier og dermed beskytte hjernecellene. Ved ME er hypotesen at en overaktiv mTOR kan holde cellen i en slags konstant alarmberedskap som forhindrer ordentlig opprydding og hvile – og at hemming av mTOR kan gi cellene mulighet til å reparere seg selv. 

2. Daratumumab er også et svært interessant stoff

·       Reduserer autoantistoffer og immunologisk vedlikehold

·       Fjerner sabotører utenfra

·       Fjerner celler som produserer forstyrrende signaler

·       Mindre immunologisk støy i systemet

Det virker ikke på selve energisystemet, men kan hos enkelte fjerne immunologiske faktorer som kontinuerlig holder den onde sirkelen aktiv.

I modellen som beskrives her, der ME/CFS forstås som en selvopprettholdende energikrise i muskelcellene, kan autoantistoffer hos noen pasienter fungere som en vedlikeholdende sykdomsdriver. Slike antistoffer kan påvirke blodkarregulering, ionepumper og reseptorer involvert i energibalanse, og dermed bidra til at den onde sirkelen holdes aktiv selv når andre deler av systemet forsøkes reparert.

I denne sammenhengen kan behandlinger som reduserer immunologisk aktivitet tenkes å avlaste

mitokondriene indirekte. Daratumumab, som reduserer plasmaceller og dermed nivået av autoantistoffer, kan hos enkelte pasienter bidra til å redusere dette vedlikeholdstrykket. En slik effekt innebærer ikke reparasjon av allerede skadede mitokondrier, men kan gi cellene bedre forutsetninger for stabilisering og eventuell gjenoppbygging dersom andre forhold samtidig bedres.

Daratumumab virker ikke direkte på blodgjennomstrømning, ionebalanse eller mitokondriefunksjon. Legemidlet virker på et overordnet nivå: Det fjerner cellene som kontinuerlig produserer forstyrrende signaler og dermed saboterer kroppens egne reguleringsmekanismer.

Men dette er fortsatt på forskningsnivå, og er altså ikke en etablert behandling.

10) Konklusjon

Wirth og Scheibenbogen mener at ME/CFS kan forstås som en biologisk, behandlingsbar muskelsykdom som er drevet av at de små blodårene åpner og lukker seg feil, og påfølgende mito­kondriesvikt – og etter forfatterens mening er ME/CFS med andre ord ikke en psykologisk tilstand. I denne modellen får den opprinnelige utløsende hendelsen (for eksempel infeksjon) mindre betydning. Det avgjørende for sykdommens vedvarende karakter er i stedet de sykdomsopprettholdende mekanismene i muskelcellenes energisystem.

Forskerne mener at dersom blodgjennomstrømning, ionebalanse og mitokondriefunksjon kan normaliseres, finnes det reelle muligheter for effektiv behandling – og i enkelte tilfeller potensielt også tilfriskning.

Dette gir håp! Forskere arbeider i Tyskland, USA og Norge i dag med å utvikle og teste medikamenter som kan tenkes å virke på de ulike delene av denne hypotesen. Forskningen som ligger til grunn for dette viser at tiden der man kan anse ME som en enten ikke-eksisterende eller en mystisk, uforklarlig sykdom, endelig kan være over.

Vi kan ha en lovende fremtid for ME/CFS-syke. Forskerne som her er gjengitt mener at sykdommen nå kan forklares biologisk, og at reelle behandlingsmuligheter foreligger:

«ME/CFS er ikke lenger en gåtefull sykdom der terapeutiske konsepter mangler. Siden de antatte forstyrrelsene er funksjonelle av natur og kan behandles med egnede legemidler, finnes det en god sjanse for utvikling av nye, svært effektive medikamenter – og til og med helbredelse – av denne vanlige og dypt invalidiserende sykdommen. Vi oppfordrer politikere, legemiddelindustri og andre aktører til å støtte rask utvikling av slike lovende nye legemidler.»

[1] Forfatteren tenkning og ord («nedstengning)

[2] Forfatterens egne konklusjon

[3] Begrepet «ionefellen», som brukes gjennomgående i teksten, er forfatterens eget pedagogiske begrep for den selvforsterkende ionesvikten som beskrives i Wirth og Scheibenbogen-modellen

[4] Forfatterens egne presisering

[5] Forfatterens eget ord

[6] Med vedlikeholdsmekanisme menes her ikke kroppens reparasjon, men de biologiske prosessene som gjør at sykdommen holdes aktiv over tid – som også er forfatterens egen presisering

[7] «Flipping»: Ved energisvikt svekkes Na⁺/K⁺-ATPase-pumpens funksjon. Dette fører til opphopning av natrium og endret membranpotensial, som igjen kan medføre reversering av Na⁺/Ca²⁺-utveksleren og økt kalsiuminnstrømning. I pedagogiske fremstillinger kan dette beskrives som at systemet “flipper”, selv om pumpen i seg selv ikke endrer funksjon.

[8] Hele avsnittet er forfatterens egen tolkning

[9] Hele avsnittet er forfatterens egen tolkning. "Ionefellen» er begrep fra henne.

[10] Hele avsnitt 9 er basert på forfatterens egne fortolkninger

[11] Det finnes mye forskning på dette, se blant annet under om Daratumumab

[12] Forfatterens egen oppsummering

[13] Klaus Wirth startet i 2022 farmasiselskapet Mitodicure GmbH for å produsere nødvendige, men manglende medisiner til behandling av ME/CFS og Long Covid, som blant annet er Mitodicure

[14] Forfatterens egne beskrivelse

[15] Begge disse to siste medikamentene er forfatterens egne tillegg

[16] Studien med PMID 40502741 er en amerikansk samarbeidsstudie som involverer forskere og kliniske miljøer ved blant annet Cornell University, University of Wisconsin–Milwaukee, Mayo Clinic Research og Bateman Horne Center i USA

[17] mTOR-hemmer: Demper cellenes vekst- og aktiveringssignaler, særlig i immunsystemet, og virker dermed immundempende. Mer på neste side

[18] Forfatterens forsøk på å forklare


[i] Artikkelen (2021) som først dokumenterte at mikrotromber hos long covid-pasienter er motstandsdyktige mot fibrinolyse:

Pretorius E. et al., «Persistent clotting protein pathology in long COVID/Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) is accompanied by increased levels of antiplasmin», publisert i 2021. Studien viste at plasmaprøver fra langvarig covid-pasienter fortsatt inneholdt store unormale (amyloide) avleiringer (mikrotromber), og at disse var motstandsdyktige mot fibrinolyse sammenlignet med kontrollprøver. PubMed-link: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34425843/

Nyere forskning (2025) som viser at mikrotrombene også stabiliseres av immunstrukturer:

Pretorius og samarbeidspartnere viste i en nyere studie at mikrotromber i long covid-pasienters blod stabiliseres av såkalte NETs (neutrophil extracellular traps), og at denne interaksjonen kan gjøre dem enda mer motstandsdyktige mot nedbrytning og bidra til kroniske mikrosirkulasjonskomplikasjoner. Link til Stellenbosch University: https://www.su.ac.za/en/faculties/science/news/scientists-reveal-another-piece-long-covid-puzzle

Pretorius har også vist at teamet hennes har studert mikrotromber i over et tiår og har observert dem hos pasienter med type 2-diabetes, kronisk utmattelsessyndrom, Alzheimers og Parkinsons sykdom – altså ikke bare ved long covid. National Geographic.